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Goitre thyroïdien

Hypertrophie de la thyroïde les plus diffuse généralement des résultats de la stimulation prolongée par la TSH (ou un agent de la TSH-like). Ce type de stimulation peut être le résultat de l'une des causes de l'hypothyroïdie (par exemple, la TSH dans la thyroïdite de Hashimoto) ou d'hyperthyroïdie (par exemple, la TSH-R Ab dans la maladie de Basedow, l'hCG dans les tumeurs germinales mobiles, ou la TSH dans adénome hypophysaire).

Alternativement, le goitre peut se produire à l'intérieur d'une personne cliniquement euthyroïdiens touchée. La carence en iode est l'un des déclencheur le plus fréquent du goitre dans les pays en développement. Un régime alimentaire qui contient moins de 10 g / j d'iode empêche la synthèse de l'hormone thyroïdienne, ce qui entraîne un degré élévation de la TSH et une hypertrophie thyroïdienne. L'iodation du sel a éliminé ce problème dans une grande partie avec le monde développé. Un goitre peut aussi produire de l'ingestion de goitrogènes (facteurs que la synthèse du système endocrinien bloc thyroïde) soit dans la nourriture ou de médicaments.

Goitrogènes alimentaires sont présents dans les légumes avec la famille des Brassicacées (par exemple, les rutabagas, les choux, les navets, le manioc). Un hydrocarbure goitrigène a été trouvé dans l'approvisionnement en eau dans certains endroits. Médicaments qui agissent en tant goitrogènes consistent thioamides et thiocyanates (par exemple, propylthiouracil, méthimazole, et le nitroprussiate), des sulfonylurées, et le lithium.

Lithium inhibe la libération de l'hormone thyroïdienne et, éventuellement, l'iodure de organification aussi. La plupart des patients restent cliniquement euthyroïdiens simplement parce que la production de TSH soulève. Un goitre congénitale associée à l'hypothyroïdie (crétinisme sporadique) peut se produire par conséquent d'un défaut dans l'une des étapes de la synthèse du système endocrinien thyroïde. Tous ces défauts sont rares. Goitre avec l'hyperthyroïdie est généralement en raison de la maladie de Basedow.

Dans la maladie de Basedow, la glande est diffuse élargi suite à la stimulation par la TSH-R Ab avec d'autres anticorps plutôt que par la TSH. Dans le goitre résultant de la synthèse des hormones thyroïdiennes avec facultés affaiblies, il ya une baisse progressive des T4 sérique avec une augmentation progressive de la TSH. Que la TSH soulève, le roulement d'iode par la glande est accéléré et le rapport de la sécrétion T3 par rapport à la sécrétion T4 est élevée.

Par conséquent, la T3 sérique peut être normale ou élevée, et la personne affectée peut rester cliniquement euthyroïdiens. S'il ya plus d'une altération marquée de la synthèse des hormones, la formation de goitre est associée ayant un petit T4, TSH petite T3, et élevé, et le patient devient cliniquement hypothyroïdien. Dans les premiers stades de goitre, il ya élargissement diffus de la glande, avec une hyperplasie cellulaire causée par la stimulation par la TSH.

Plus tard, vous trouverez follicules avec des cellules folliculaires aplaties épithéliales et l'accumulation de la thyroglobuline. Cette accumulation se produit surtout dans le goitre carence en iode, peut-être tout simplement parce que la thyroglobuline iodée mal est moins facilement digéré par les protéases. Comme stimulation par la TSH continue, de multiples nodules pourrait se développer dans certains domaines et de l'atrophie et la fibrose chez les personnes d'autres, la production d'un goitre multinodulaire.

Chez les patients présentant un déficit sévère en iode ou héritées défauts métaboliques, un goitre non toxique se développe tout simplement parce que la sécrétion d'hormones avec facultés affaiblies entraîne une augmentation de la sécrétion de TSH. L'élévation des taux sériques de TSH dans les résultats au niveau hyperplasie de la thyroïde diffuse. Si stimulation par la TSH est prolongée, l'hyperplasie diffuse est suivie par une hyperplasie focale avec une nécrose, une hémorragie, et la formation de nodules.

Ces nodules varient souvent d'un "chaud" des nodules qui peuvent piéger l'iode et de synthétiser la thyroglobuline à "froid" ceux qui ne peuvent pas. En début goitres, l'hyperplasie est TSH dépendante, mais à des stades ultérieurs des nodules se révéler TSH-indépendants nodules autonomes. Ainsi, sur une période de il peut y avoir une transition à partir d'un non-toxique, TSH-dépendant, une hyperplasie diffuse à un toxique ou non toxique, TSH-indépendante, goitre multinodulaire.

Le mécanisme exact derrière cette transition vers une croissance autonome et la fonction est inconnue. Néanmoins, les mutations de l'oncogène gsp avec ont été trouvés dans les nodules de nombreux patients atteints de goitre multinodulaire. Ce genre de mutations sans doute se produire pendant la TSH induite par la division mobile. L'oncogène gsp est responsable de l'activation de la réglementation liant le GTP (G) de protéines dans la membrane folliculaire mobile.

L'activation chronique de cette protéine et de son effecteur, l'adénylcyclase, est supposée conduire à la prolifération thyroïde mobile, hyperfonctionnement, et l'indépendance de la TSH. Avec des décennies d'stimulation par la TSH, une hypertrophie énorme et l'élargissement de la glande peut se produire.

La glande élargie pourrait peser 1-5 kg ​​et peut créer des difficultés respiratoires secondaires à l'obstruction de la trachée ou de dysphagie secondaire à une obstruction avec l'œsophage. Élargissements plus modestes posent des difficultés cosmétiques. Certaines personnes atteintes de goitre multinodulaire produisent également hyperthyroïdie tard dans la vie (maladie de Plummer), surtout après l'administration d'iodure ou contenant de l'iode de la drogue.


Source : http://www.neosante.org/goitre-thyroidien-a04258642.htm

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